9月16日，根據群眾舉（jǔ）報，孝義市政府核（hé）實了一（yī）起企業瞞報急性中毒事故：9月（yuè）14日（rì）上午9時許，山西晉茂能源科技有限公司VOCs處理裝置有毒氣體泄（xiè）漏，導（dǎo）致4人急性中毒經（jīng）搶救無效死（sǐ）亡，1人受傷。目前受傷人員病情平穩。
經初步（bù）判斷（duàn），泄漏氣體（tǐ）中（zhōng）含硫化氫，事故（gù）原因正在進（jìn）一步核查。事故發生後，該企業對中毒人員進行了搶救，但未對事故（gù）進（jìn）行上報。
目前，孝義市已組織醫療專家隊（duì）伍全力救治傷員，開展遇難者善後處置（zhì）工作，並對企業下達停產（chǎn）通知（zhī）書，查封相關裝置設施，確保不（bú）發生次生事故。當地公安機關對相關責任人采取了控（kòng）製措施。
硫化氫是（shì）超（chāo）劇（jù）毒氣（qì）體（tǐ），即使稀的硫化氫（qīng）也對呼吸道和眼睛有（yǒu）刺激作（zuò）用，並（bìng）引起頭痛，濃度達1mg/L或更高時，對生命有危險，所以製備和使用H2S都應在通（tōng）風櫥中進行。
體內過程：
硫化（huà）氫是刺激性（xìng）氣體，幾乎全部經呼吸道吸收，也可以經皮吸收。入血液後氧化（huà）成無毒的硫酸鹽和硫（liú）代硫酸鹽，隨尿排出，一部分遊離的（de）硫化氫（qīng）經肺呼出，在體內無（wú）蓄積作用（yòng）。
發病機製：
1．血（xuè）中高濃度硫化（huà）氫可（kě）直（zhí）接刺激（jī）頸動脈竇和主動（dòng）脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑（yì）製。
2．硫（liú）化氫可直接作用於腦，低濃度起興奮作用；高（gāo）濃度起抑製作（zuò）用，引起昏迷、呼吸（xī）中樞和血（xuè）管運動中（zhōng）樞麻痹。因硫化氫（qīng）是細胞色素氧（yǎng）化酶的強抑製劑，能與線粒體內膜呼（hū）吸鏈中的氧化型細胞色（sè）素氧化酶中的三價鐵離子（zǐ）結合，而抑製電子傳遞和氧的利（lì）用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因（yīn）腦組（zǔ）織對缺氧*敏感，故*易受損。
以上兩種作用發生快，均可引起（qǐ）呼吸驟停，造成電擊樣死亡（wáng）。在發病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完（wán）全（quán）恢複，可能（néng）因硫化氫在體內很快氧（yǎng）化失活之故。
3．繼發性缺氧是由（yóu）於硫化氫（qīng）引起呼吸暫停或肺水腫（zhǒng）等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經係統症狀持久及發生多器官功能衰竭。
4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表麵的水份後分解（jiě），並（bìng）與組織中的堿性物質反應產（chǎn）生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫（liú）化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症反應。加之細胞內室息，對較深的組織損（sǔn）傷*重，易引起肺水腫。
5．心肌損害，尤其是遲發（fā）性（xìng）損害的機（jī）製尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現（xiàn），可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血（xuè）管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。
急性硫化氫中毒致死病例的屍體解剖結果常與病程長短有（yǒu）關，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病（bìng）變。一般可見屍體明顯發紺，解剖時發出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內髒略呈（chéng）綠色（sè）。腦水腫*常見，腦組織有點狀出血、壞死和（hé）軟化灶等；可見脊髓神經組織變性。電（diàn）擊樣死亡的（de）屍體解剖呈非特（tè）異性窒息現（xiàn）象。
版權聲明：本網注明來（lái）源為“環亞環保”的文字、圖片內（nèi）容（róng），版權均屬本站所有，如若轉載，請注明本文出（chū）處：http://www.whhzyfl.com 。同（tóng）時本網轉載內（nèi）容僅為傳播資訊，不代表本網觀點。如涉及作品內容、版權和其它（tā）問題，請與本網站聯係，999二区在线將在及時刪除內容。
行業新聞
